Министерство здравоохранения рк

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10⁹/л. Тромбоциты 450,0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).

1. 
   О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?
   
2. 
   Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?
   
3. 
   Какой основной механизм развития данной патологии
   

Задача 2

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁–V₄–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента?

2. Какова, по Вашему мнению, причинно следственная связь между названными Вами формами патологии?

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1. 
   Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?
   
2. 
   Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?
   
3. 
   Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?
   

Больная Б., 37 лет, с детства страдает ревматической лихорадкой. В 14 лет диагностирован порок сердца. Все годы чувствовала себя удовлетворительно. Весной после перенесенной ангины стала жаловаться на одышку, сердцебиение, боли в сердце, кровохарканье. Объективно: цианоз кожи и слизистых, границы сердца расширены во все стороны, влажные хрипы в легких. Пульс 126 ударов в мин., неритмичный. Ад 100/75 мм рт.ст. На ЭКГ мерцательная аритмия предсердий.

1. 
   Каким пороком сердца страдает больная?
   

Задача № 5

На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17 оксикортикостероидов в моче.

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии?

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?

Задача № 6

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

Модуль «Система дыхания»

1. 
   При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑ , ООЛ↑, ОФИ₁↓, индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?
   
2. 
   При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓ , ООЛ↓, индекс Тиффно - 90%, Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?
   

Больная М. 26 лет, во время смеха вдохнувшая орех, была доставлена в клинику. Было выявлено, что орех закрыл просвет правого бронха. Как изменятся показатели крови, ниже места закупорки бронха? Выберите правильный ответ.

1. 
   Содержание растворенного кислорода больше, чем в норме
   
2. 
   Кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево
   
3. 
   рСО₂ меньше, чем в норме
   
4. 
   рН меньше, чем в норме
   
5. 
   рО₂ равно рО₂ артериальной крови
   

У больного Н., 55 лет с тромбозом глубоких вен нижних конечностей произошла тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Полностью закрыта ветвь левой легочной артерии.

Как изменятся газовый состав в этом участке легких?

1. 
   рО₂ равно рО₂ артериальной крови
   
2. 
   рО₂ равно рО₂ атмосферного воздуха
   
3. 
   рО₂ равно рО₂ воздуха после вдоха
   
4. 
   рО₂ равно рО₂ венозной крови
   
5. 
   рО₂ ниже, чем рО₂ венозной крови
   

Пациенту Р., 60 лет удалили одно легкое по поводу рака легкого. В состоянии покоя давление в легочной артерии в норме, а при физической нагрузке развивается легочная гипертензия. Как это объяснить?

1. 
   Повышается сопротивление воздухоносных путей при нагрузке
   
2. 
   При нагрузке растяжение легких уменьшает кровоток
   
3. 
   При нагрузке сосуды легких суживаются
   
4. 
   Увеличение кровенаполнения легких при физической нагрузке из-за недостаточной компенсации
   

Больной С., 24 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и усиленное сердцебиение при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты с примесью крови. На основании указанных жалоб больного и последующего исследования возникло предположение о нарушении легочного кровообращения вследствие митрального стеноза. Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания:

Частота дыхания – 20 в мин, ЖЕЛ – 81% от должного, ОЁЛ – 76% от должного, МОД – 133% от должного, Индекс Тиффно – 80%

1. 
   Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного?
   
2. 
   Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ
   
3. 
   Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме?
   

Больная Ж., 21 г., с целью суицида прняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. А приемном покое АД 95/65 мм РТ.ст., пульс 105 в мин. Определен газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать у пациентки.

1. 
   рО₂ 45 мм рт.ст., рСО₂ 45 мм рт.ст., рН 7,45
   
2. 
   рО₂ 55 мм рт.ст., рСО₂ 70 мм рт.ст., рН 7,5
   
3. 
   рО₂ 65 мм рт.ст., рСО₂ 35 мм рт.ст., рН 7,45
   
4. 
   рО₂ 75 мм рт.ст., рСО₂ 60 мм рт.ст., рН 7,3
   
5. 
   рО₂ 98 мм рт.ст., рСО₂ 60 мм рт.ст., рН 7,2
   

У больного П., 33 лет после повторных отравлений сернистым газом в шахте выявлены клинические признаки эмфиземы легких, в т.ч. резко выраженная одышка. Данные газового анализа артериальной крови: рО₂ – 86 мм рт.ст., рСО₂ – 48 мм рт.ст., кислородная емкость крови 19,6 об%

Данные спирометрии: ОЁЛ увеличена, ЖЁЛ – уменьшена, РО_вд, РО_выд снижены, ООЛ увеличен, индекс Тиффно уменьшен.

1. 
   Имеются ли у больного признаки нарушений растяжимости и эластичности легочной ткани?
   
2. 
   О чем свидетельствует снижение индекса Тиффно?
   
3. 
   С помощью какой простейшей функциональной пробы можно оценить состояние диффузионной способности легких у больного?
   
4. 
   Сделайте вывод о состоянии и возможных механизмах нарушений газообменной функции легких у данного больного
   

У больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные хрипы; АД 130/90 мм рт.ст.; ЧСС 95/мин; МОК 6 л; НвО₂ артериальной крови 75%, венозной – 40%; рН крови 7,33, рСО₂ 52 мм рт.ст. В крови эритроциты 6х10¹²/л, Нв- 175г/л ретиклоциты 4%, лейкоциты - 12х 10⁹/л, базофилы -0, эозинофилы – 18%, палочко-ядерные -2%, сегментоядерные – 45%, лимфоциты – 32%, моноциты – 3%.

Спирограмма: ЧД -22 в мин, ДО – 300мл, РО_вд -2300 мм,, РО_выд -400 мм, индекс Тиффно – 40%. Пневмотахограмма: П_пик – 4,5 л/с, П₇₅ – 3,3 л/с, П₅₀ – 1,8 л/с, П₂₅ – 1,0 л/с.

Сделайте заключение по задаче.

Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.

1. 
   С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?
   
2. 
   Какое дальнейшее обследование нужно провести?
   
3. 
   Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя)
   
4. 
   Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?
   

1. 
   К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больных А. и Б. отклонения?
   
2. 
   Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных?
   
3. 
   Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции?
   

Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.

Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.

На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.

1. 
   Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?
   
2. 
   Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия?
   
3. 
   Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?
   
4. 
   Ваши рекомендации по лечению данного больного.
   

Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внима­ние на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась от­рыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии.

Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен бе­лым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х10⁹/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секре­ция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудоч­ном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желу­дочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в об­ласти верхней части кардиального отдела желудка.

1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?

2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?

3. Какова причина отрыжки горечью?

У 55-летнего мужчины 4 месяца назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2 - 3 раз в сутки. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым с частотой 4 - 6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидкости и употребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея прогрессировала, появилась слабость в конечностях, снижение массы тела. У больного не было тошноты, рвоты, мелены. До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. За весь летний период он один раз лечился ампициллином от синусита, но в последнее время никаких лекарств не принимал. Больной был направлен в стационар.

При обследовании выраженная гиповолемия и гипотензия. Температура тела 37⁰С, пульс 110 в мин, дыхание 20 в мин, АД 85/45 мм рт.ст. Слизистая полости рта сухая, печень увеличена. Лабораторные данные: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциты – 11 х 10⁹/л, лейкоцитарная формула без отклонений от нормы, Na⁺ -135 ммоль/л, К⁺ НCО3^- -8 ммоль/л, мочевина -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, глюкоза – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55 ммоль/л, белок – 84 г/л, повышена активность АЛТ и АСТ, общий билирубин – 12 мкмоль/л.

Объем стула – 6 л/сутки, лейкоциты отсутствуют, паразиты, яйца глистов не обнаружены. Рентгенографическое исследование патологии не выявило. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена эритема антрального отдела желудка, язв нет. Уровень гастрина 124 пг/мл

1. 
   Какое дополнительное исследование нужно провести?
   
2. 
   Запросите у преподавателя необходимые данные.
   
3. 
   Предполагаемый диагноз ?
   

Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? Ответ обоснуйте.

1. 
   Бета-таласемия
   
2. 
   Фолеводефицитная анемия
   
3. 
   В12 дефицитная анемия
   
4. 
   Железодефицитная анемия
   
5. 
   Серповидно-клеточная анемия
   

Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.

В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.

В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина.

Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.

1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у больного, приведя необходимые для этого доказательства (клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований).

2. На основании оценки функций поджелудочной железы выскажите предположение о том, какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная причина?

3. Какие дополнительные исследования следовало бы провести, чтобы с более высокой степенью вероятности подтвердить (или отвергнуть) предварительный диагноз у больного?

4. Могут ли предполагаемые Вами патологические процессы развиться в поджелудочной железе независимо друг от друга? А в анализируемом случае — могут ли они быть взаимосвязаны? Если да, то какова их наиболее вероятная последовательность возникновения?

5. Каким заболеванием (или какими заболеваниями), по Вашему мнению, страдает больной.

6. Как можно объяснить развитие столь значительного похудания больного за последнее время?

Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес), кашицеобразный стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что два месяца назад больной отмечал боли в животе, иррадиирующие в спину. Такие боли продолжительностью примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два раза в год. Стул обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было кровотечений, лихорадки и озноба. У больного хороший аппетит, диеты не придерживается. Есколько лет назад было диагноститровано нарушение толерантности к глюкозе. Постоянно лекарства не принимает. Женат, работает в собственной фирме, выкуривает по одной пачке сигарет в день в течение последних 20 лет. Выпивает стакан вина ежедневно за обедом и 200 мл виски, 6 банок пива в выходные дни. Объективно: больной несколько гипотрофичен, отмечается уменьшение жира и объема мышц в височных областях, периферические лимфоузлы не увеличены. Обследование сердца и легких изменений не выявило. При пальпации живот мягкий, не вздут. Печень слегка увеличена, край гладкий. Селезенка не пальпируется. Ректальное обследорвание без патологии. Тест на скрытую кровь отрицательный

Данные лабораторных исследований:

Электролиты в норме, уровень глюкозы – 7 ммоль/л АСТ – 800 МЕ/л, АЛТ – 600 МЕ/л (в норме 400 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины – 30 г/л, Нв – 130 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х10⁹/л

Больной выделяет за сутки при употреблении 100 г жира 600 г каловых масс, содержащих 15 г жира (в норме выделение жира менее 7%)

На рентгенограмме брюшной полости кальцификаты в поджелудочной железе не определяются. При проведении УЗИ печени выявлено, что эхогенность диффузно изменена, это может свидетельствовать о развитии жировой дистрофии. При ретроградной холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус»)

1. 
   О каком заболевании можно думать у данного больного?
   
2. 
   Какова возможная причина развития заболевания?
   
3. 
   Объясните патогенез клинических проявлений
   
4. 
   Ваши рекомендации по поводу лечения больного
   

Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.

Результаты лабораторного исследования крови:

1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?

2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?

3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?

4. С учётом клинических и лабораторных данных, о чём в большей степени можно думать: о сахарном диабете, остром воспалительном поражении печени, циррозе печени? Почему?

У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 10^12/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объясните их патогенез.

У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений.

У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипиды – 1,1 ммоль/л, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, мочевина - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения, объясните их патогенез.

Модуль «Эндокринная система»

При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного анализа определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т₄), трийодтиронина (Т₃) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т₄ и Т₃ в сыворотке крови снижена, а базальный уровень ТТГ повышен.

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?

2. Где может быть локализован патологический процесс?

У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и сутки после операции наступила гибель животного.

1. 
   Почему погибла собака?
   
2. 
   В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового слоя?
   

В клинику поступила больная Н., 25 лет, с жалобами на рост усов, бороды, расстройство менструального цикла, общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях. При обследовании обнаружено:

• 
  Кожа тонкая, сухая, с багрово-красными полосами на животе и бедрах
  
• 
  Выраженное отложение жира на лице, шее, животе, груди
  
• 
  Артериальное давление 150/105 мм рт.ст.
  
• 
  На рентгенограмме костей таза – выраженный остеопороз
  
• 
  Гипернатриемия, гипокалиемия, гипергликемия – 9,5 ммоль/л, глюкозурия
  
• 
  Повышено содержание кортизола
  
  1. 
     На поражение какой железы указывают эти проявления?
     
  2. 
     Какое дополнительное обследование нужно провести, чтобы узнать, связано ли это заболевание с патологией гипофиза или надпочечников?
     
  3. 
     Каков патогенез указанных проявлений?
     

Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание слабости, понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание. При обследовании больного обнаружено:

• 
  Грязно-коричневая пигментация кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, в подмышечной впадине, слизистой полости рта, языка.
  
• 
  Артериальное давление 80/60 мм рт.ст.
  
• 
  Понижение тонуса мышц
  
• 
  Гипокалиемия, гипернатриемия, содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л
  
• 
  В крови снижено содержание кортизола, в моче снижено содержание кортикостероидов.
  
  1. 
     На поражение какой железы указывают эти проявления?
     
  2. 
     Как называется заболевание?
     
  3. 
     Каков патогенез наблюдаемых изменений?
     

Модуль «Мочеполовая система»

Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.

Диурез – 420 мл в сутки

Плотность – 1,011

Белок – 2,0 г/л

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры

АД – 175/95 мм рт.ст.

Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л)

Задача № 31

Пациенту Н 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки.

Анализ мочи:

Плотность 1008, белок - 0,2%, единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. Суточный диурез – 3100 мл.

Анализ крови:

Остаточный азот 90 ммоль/л, общий белок 59г/л (норма 65-85г/л), клиренс эндогенного креатинина – 40 мл/мин (90-170 мл/мин)

АД – 180/100 мм рт.ст.

1. 
   Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад?
   
2. 
   Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации?
   
3. 
   Каково значение развившейся у больного полиурии?
   

Задача № 32

У пациентки К. 22 года через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

1. О каком заболевании можно думать у данной больной?

2. В чём причина и каковы механизмы нарушения функции почек? Приведите доказательства Вашей версии.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки? Что привело к развитию гипергидратации: снижение экскреторной функции почек и/или внепочечные механизмы задержки жидкости в организме? Ответ обоснуйте.

У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

2. Объяснить резистентность к витамину Д

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 10⁹/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л), глобулины – 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,3-8,3 ммоль/л).

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови 6,9 мг/л (норма 12-14 мг/л), мочи – 520 мг/л (норма 200-500 мг/л). Проба Зимницкого:

1. 
   Оцените пробу Зимницкого
   
2. 
   Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?
   
3. 
   О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?
   
4. 
   О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?
   

Задача № 35

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы?

2. Какие формы нарушения липидного обмена могут при этом возникать и каковы механизмы их развития?

3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного существования?

4. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии?

Задача № 36

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо  и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; р_аСО₂ 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH⁺₄ 10 мэкв/л.

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае?

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?